Obesidad infantil: la genética importa, pero no trabaja sola

Por Ismael Perdomo, pediatra y epidemiólogo

Un reciente artículo de Medscape, basado en trabajos presentados durante el Congreso Internacional de Obesidad 2026, reúne tres dimensiones fundamentales del riesgo de obesidad infantil: la predisposición genética, el estado metabólico de los padres y el ambiente en el que crece el niño. Su mensaje central es acertado: la obesidad no puede explicarse exclusivamente por cuánto come una persona ni por cuánto ejercicio realiza. Sin embargo, los hallazgos descritos no tienen todos el mismo peso científico y deben interpretarse con prudencia. (Medscape Español)

El hallazgo genético más llamativo

El artículo destaca la expresión anormal del gen ASIP, que puede interferir con el receptor de melanocortina 4 —MC4R—, una vía cerebral relacionada con el apetito y el gasto energético.

La investigación original, publicada en Nature Metabolism en 2022, comenzó con una niña que presentó hambre persistente, crecimiento acelerado, obesidad extrema desde los primeros años, hiperinsulinemia, esteatosis hepática, cabello rojizo y reducción del gasto energético. Los investigadores identificaron una duplicación cromosómica que provocaba la expresión de ASIP en tejidos donde normalmente no debería encontrarse. Posteriormente hallaron la misma alteración en otros cuatro pacientes dentro de una cohorte de 1.745 niños con obesidad. (DOI)

Medscape informa ahora 26 portadores entre aproximadamente 8.000 niños y adultos. Esta cifra podría corresponder a una ampliación de la investigación presentada en el congreso, pero el artículo no aporta una publicación científica completa que permita revisar los métodos y resultados de esa cohorte más grande. Por ahora debe considerarse un hallazgo preliminar.

La enseñanza clínica no es solicitar pruebas genéticas a todos los niños con obesidad. Las formas monogénicas son infrecuentes, aunque ya se han descrito más de 85. La evaluación genética está especialmente indicada cuando existe obesidad extrema antes de los cinco años, hiperfagia intensa, antecedentes familiares semejantes, alteraciones del neurodesarrollo, rasgos dismórficos o un fenotipo clínico atípico. (Nature)

También conviene precisar que diagnosticar una alteración genética no “previene”, por sí mismo, la progresión de la obesidad. El diagnóstico permite comprender su causa, evitar la culpabilización, orientar el consejo familiar y, en determinados trastornos de la vía leptina–melanocortina, considerar tratamientos dirigidos.

El peso de los padres es un marcador de riesgo, no una sentencia

La asociación entre obesidad parental y obesidad infantil está bien documentada. Un metanálisis internacional calculó que los hijos de padres con obesidad tenían más del doble de probabilidad de presentar obesidad que aquellos cuyos padres no la tenían. El riesgo fue mayor cuando ambos progenitores estaban afectados. (PubMed)

En una cohorte estadounidense seguida durante dos décadas, los hijos de padres con obesidad alcanzaron, en promedio, el rango de sobrepeso alrededor de los seis años, mientras que los hijos de padres con peso normal lo hicieron mucho más tarde. Las mayores diferencias en las trayectorias de crecimiento aparecieron entre los cinco y los doce años. (OUP Academic)

Pero el peso parental no representa únicamente herencia genética. También resume el ambiente alimentario del hogar, los patrones de sueño, la actividad física, la situación económica, el acceso a alimentos saludables y otras exposiciones compartidas.

La hipótesis de que la obesidad paterna transmite información metabólica mediante cambios epigenéticos del esperma es biológicamente plausible y cuenta con evidencia experimental. En seres humanos, no obstante, los resultados todavía son inconsistentes. Un metanálisis de estudios epigenómicos encontró poca evidencia de una asociación general entre el índice de masa corporal paterno y la metilación del ADN de los hijos. (OUP Academic)

Por tanto, sería prematuro presentar estos mecanismos como hechos definitivamente demostrados.

Crecimiento fetal: asociación no significa destino

El análisis mexicano reseñado por Medscape examinó más de 2,7 millones de certificados de nacimiento y estimó que el crecimiento fetal excesivo podría relacionarse con aproximadamente 4 % de los futuros casos de obesidad infantil y 5 % de los casos en la adultez. (Medscape Español)

Estas cifras representan una fracción atribuible poblacional, no el riesgo individual de cada recién nacido grande para la edad gestacional. Se obtuvieron combinando la frecuencia de crecimiento fetal excesivo con riesgos relativos procedentes de estudios internacionales. Su validez depende de que las asociaciones sean causales y de que esos riesgos sean aplicables a la población mexicana.

Los niños grandes para la edad gestacional presentan mayor probabilidad posterior de obesidad y alteraciones metabólicas, pero el peso elevado al nacer también puede ser un marcador de diabetes gestacional, obesidad materna, ganancia excesiva de peso durante el embarazo y otros factores familiares. (PubMed)

La atención preconcepcional, el control metabólico durante la gestación y el seguimiento del crecimiento infantil son indispensables, pero no debe asumirse que reducir la macrosomía eliminará automáticamente la obesidad futura.

El ambiente sigue siendo decisivo

En México, 36,6 % de los escolares y 40,1 % de los adolescentes presentan sobrepeso u obesidad. La misma encuesta encontró asociaciones con el exceso de peso de los padres y diferencias según las condiciones sociales y territoriales. (Salud Pública)

Un niño genéticamente susceptible tendrá mayor dificultad para regular su peso cuando vive rodeado de bebidas azucaradas, productos ultraprocesados, publicidad dirigida a menores, inseguridad alimentaria, ausencia de espacios recreativos y jornadas dominadas por pantallas.

La evidencia pediátrica relaciona el consumo de ultraprocesados con mayor adiposidad, aunque buena parte procede de estudios observacionales y la certeza científica continúa siendo limitada. Esto exige investigar mejor, no ignorar el problema. (PubMed)

¿Qué debe hacer el pediatra?

La práctica clínica debe comenzar con el seguimiento longitudinal del crecimiento, no cuando la obesidad ya es extrema. La Academia Americana de Pediatría recomienda calcular anualmente el índice de masa corporal desde los dos años, evaluar las comorbilidades de acuerdo con la edad y la gravedad, y ofrecer un tratamiento intensivo, familiar y multidisciplinario. Las intervenciones más eficaces acumulan al menos 26 horas de contacto terapéutico durante varios meses. (Publications AAP)

La familia no debe ser tratada como culpable, sino como parte esencial del tratamiento. Tampoco puede depositarse toda la responsabilidad en ella cuando el entorno escolar, urbano y comercial favorece continuamente el aumento de peso.

La obesidad infantil no es un defecto moral ni una simple consecuencia de falta de voluntad. Es una enfermedad crónica en la que convergen biología, desarrollo fetal, historia familiar y condiciones sociales. La genética puede aumentar la susceptibilidad; el ambiente determina buena parte de su expresión, y una atención temprana puede modificar su trayectoria.

Esa comprensión más completa debe reemplazar tanto la culpabilización como el fatalismo: los genes influyen, pero no actúan solos.